補充NMN對實驗小鼠的全身過敏有抑制作用。免疫球蛋白IgE介導的肥大細胞（Mast Cell）激活是過敏反應的已知標志。細胞的NAD+水平會因為過敏反應而降低，而使用NMN等NAD+前體后，抑制了IgE介導的過敏反應。NAD+前體可作為限制肥大細胞介導的過敏反應的有效策略。
1、人為什么會過敏？ 現(xiàn)在過敏的人越來越多，花粉、貝類、花生、蜂毒、乳膠、青霉素等，都是常見的過敏原。但其實過敏（Allergy）這個詞直到20世紀初才被創(chuàng)造出來。 2012年發(fā)表于頂尖期刊Nature的研究表明，過敏反應原本是一種重要的防御機制，保護身體免受有害環(huán)境因素的影響。過敏反應（粘液過量產(chǎn)生、打噴嚏、瘙癢等）的本質(zhì)表明它們致力于減少接觸并促進排出不需要的環(huán)境物質(zhì)。
但是，當免疫系統(tǒng)過度活躍的時候，對一些非危險因素（比如上面提到的那些過敏原）也產(chǎn)生了強烈的免疫反應，從而導致過敏。由于人體對環(huán)境毒素的認知是在嬰兒時期形成的，現(xiàn)在的人越來越容易過敏，很可能是小時候生活環(huán)境太干凈了。此外，現(xiàn)在的人外出機會多，去到新的地方遇到兒時不容易接觸到的新東西，也可能引起過敏。
肥大細胞位于全身的結締組織中，確實長得“肥肥圓圓大大”的樣子，不過它并不會讓人變胖，它們會分泌多種細胞因子，參與免疫調(diào)節(jié)，也會釋放過敏介質(zhì)。簡單來說，肥大細胞的工作職責是站崗放哨，細胞表面上有IgE的受體，被外來致敏的抗原結合后會激活肥大細胞，肥大細胞使勁吹哨，發(fā)生脫顆粒，給周圍的神經(jīng)、血管和細胞發(fā)出警報，于是過敏反應就發(fā)生了。
2、NAD+對過敏也有調(diào)節(jié)作用 煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+ ) 是細胞氧化還原反應中的重要輔酶，線粒體功能、DNA修復、長壽蛋白Sirtuins的功能、細胞通訊和衰老等都和NAD+相關。大量研究證明，通過補充NAD+前體（NMN和NR），能有效提升NAD+水平，帶來多種抗衰益處。 這些抗衰益處，很多都是通過激活Sirtuins來實現(xiàn)的。新近研究發(fā)現(xiàn)，Sirt6在調(diào)節(jié)肥大細胞活化以響應過敏原暴露中起著重要作用。簡單來說Sirt6是過敏反應的負調(diào)節(jié)因子，Sirt6的努力工作可以抑制過敏反應。由此我們可以推論，提升NAD+水平也很有可能給“過敏星人”帶來好處。
一方面，過敏反應會使肥大細胞內(nèi)的NAD+水平下降，這會影響到Sirt6的調(diào)節(jié)功能。 另一方面，早在1974年就有研究發(fā)現(xiàn)，NAD+的前體煙酰胺（NAM）抑制了肥大細胞釋放組胺，表明NAD+可能抑制過敏反應。而今，NMN和NR都是比煙酰胺更理想的NAD+補充劑，最近的這項研究也證實了它們的效果。 3、NMN有效抑制過敏反應
研究人員對小鼠骨髓來源的肥大細胞（BMMCs）進行致敏刺激，發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的NAD+水平明顯下降。而NMN和NR抑制了BMMCs受刺激后的脫顆粒。并且，NMN和NR也顯著抑制了導致過敏性炎癥的其他刺激介質(zhì)，例如促炎細胞因子（TNF-α和IL-6）和花生四烯酸代謝物（PGD2和LTC4）。
NMN和NR抑制了人臍帶血衍生肥大細胞 (hCBMC) 中IgE/Ag刺激的脫顆粒。
小鼠被注射NMN或者生理鹽水后用IgE致敏，和對照組相比，NMN抑制了IgE介導的過敏反應。
小結
這項研究證明了細胞NAD+水平因過敏反應而降低，通過NAD+前體NMN/NR處理顯著抑制了IgE介導的肥大細胞脫顆粒和過敏反應，而且有助于改善過敏導致的炎癥反應。并證實了過敏的調(diào)節(jié)機制與Sirt6密切相關。
